Caso clínico: hemangioma esclerosante (neumocitoma) pulmonar / Clinical case: lung sclerosing hemangioma (pneumo cytoma)

El objetivo de este artículo es presentar un caso de raro de tumor pulmonar benigno, hemangioma esclerosante (neumocitoma), en una mujer de 24 años, asintomática, con hallazgo radiológico incidental. Se describen las características clínicas, imagenológicos y anátomo-patológicos de la entidad, con una breve revisión bibliográfica.

We present a rare case of benign lung neoplasia, sclerosing hemangioma (pneumocytoma), in a woman 24 years old, asymptomatic, with radiological incidental find. The clinical, imaging and pathological features of the entity are described, with brief bibliographic review.

Estudio anátomo-clínico de las causas de muerte fetal / Causes of fetal death: clinico-anatomical study

Objetivo: Conocer la causa de muerte fetal, mediante antecedentes clínicos maternos, análisis de los hallazgos de la autopsia fetal y estudio de la placenta. Material y Método: Se analizaron retrospectivamente 299 muertes fetales ocurridas entre las 22 y 42 semanas de gestación en un período de 5 años. Se incluyeron 279 casos con estudio histopatológico de la placenta y autopsia fetal. Se hizo la siguiente clasificación de causas primarias de muerte fetal: 1) Hipoxia fetal extrínseca, incluye asfixia aguda y shock: a) patologías placentarias, b) patologías del cordón umbilical, c) enfermedades maternas, d) causas no determinadas. 2) Anomalías congénitas. 3) Infecciones ascendentes. 4) Traumatismo del parto. 5) Hidrops fetal. No se clasificaron fetos macerados o placentas con alteraciones involutivas. Se establecieron tres grupos según la edad gestacional en que ocurrió la muerte fetal: 22-29 semanas, 30-36 semanas y 37-42 semanas. Resultados: Se conoció la causa de muerte fetal en 79,2 por ciento de los casos. Las causas más frecuentes fueron hipoxia fetal extrínseca 43,5 por ciento: insuficiencia placentaria 9,0 por ciento, hipertensión arterial 8,6 por ciento, desprendimiento placentario 6,1 por ciento, infarto placentario 5,7 por ciento y patología del cordón umbilical 4,3 por ciento. Anomalías congénitas 16,5 por ciento, infección bacteriana ascendente 16,1 por ciento, traumatismo del parto 2,2 por ciento e hidrops fetal 1,4 por ciento. Causa desconocida 20,8 por ciento . En gestaciones < de 30 semanas las principales causas fueron: infección ascendente 33,3por ciento, patología placentaria 17,7 por ciento y anomalías congénitas 15,6 por ciento. Entre las 30 y 36 semanas de gestación las principales causas fueron: patología placentaria 34,8 por ciento, anomalías congénitas 24,1 por ciento e hipertensión arterial 10,7 por ciento. En gestaciones entre 37 y 42 semanas las principales causas fueron: patología placentaria 19,7 por ciento, embarazo postérmi...

Histopatologia del aborto espontaneo entre 12 y 22 semanas

Objetivos: Analizar los resultados histopatológicos encontrados en el aborto espontáneo entre 12 y 22 semanas de gestación y su relación con los correspondientes antecedentes obstétricos y clínicos, para determinar los factores causantes. Métodos: Se estudiaron retrospectivamente cuatrocientas seis pacientes con aborto espontáneo entre 12 y 22 semanas de gestación ocurridos durante 1 año. Se incluyeron cientonueve casos con estudio histopatológico de los anexos ovulares y/o del feto. El aborto se clasificó: a) según ultrasonografía en: aborto con feto vivo, aborto con muerte fetal y restos de aborto y b) según edad gestacional (semanas) en tres grupos: A) entre 12 y 14,6, B) entre 15 y 18,6 y C) entre 19 y 22. Se analizaron antecedentes ginecoobstétricos: aborto recurrente (pérdida reproductiva recurrente consecutiva), embarazo con dispositivo intrauterino y antecedentes clínicos del aborto: deprendimiento placentario, infección ovular y huevo roto. Los hallazgos histopatológicos se clasificaron en: 1) lesiones inflamatorias, 2) lesiones placentarias no inflamatorias, 3) síndromes malformativos, 4) hidrops fetal y 5) alteraciones placentarias involutivas. Resultados: Las cientonueve pacientes tuvieron las siguientes lesiones histológicas: Inflamatorias 56% (corioamnionitis 53,2%), funisitis 24,8%, perivellositis 21,1%, vellositis 3,7%, deciduitis 8,3% y síndrome de infección del saco amniótico: 13,9%). Síndromes malformativos: 11%. Placentarias no inflamatorias: 7,3%. Hidrops fetal: 4,6%. Existieron alteraciones involutivas en el 14,7% de los abortos y no se encontraron lesiones en el 10,1% de los casos. Se identificaron lesiones en el 75,2% de los abortos. Más frecuentes en los abortos con feto vivo 83,6%, en comparación con los restos de aborto 68,4% y con el aborto con muerte fetal 65,7%, p< 0,05. Lesiones encontradas. Según edad gestacional: en el grupo A (corioamnionitis 29,7%, perivellositis 18,9%, síndromes malformativos 13,5%), en el grupo B (corioamnionitis 63,9%, funisitis 33,3%, perivellositis 22,2%) y en el grupo C (corioamnionitis 66,7%, funisitis 33,3%, síndrome de infección del saco amniótico 25%). Según ultrasonografía: con feto vivo (inflamatorias preferentemente), con feto muerto (inflamatorias, placentarias no inflamatorias, síndromes malformativos)...

Poliposis múltiple juvenil no familiar: caso clínico / Sporadic juvenile multiple polyposis: report of 1 case

We report a 15 years old girl presenting with severe hematochezia with secondary anemia and hemodynamic decompensation, rectal prolapse and spontaneous anal elimination of polyps. She had no family history of polyposis and a search for the disease in her close relatives was negative. A complete diagnostic work up did not find polyps in other segments of the digestive tract. Colonoscopy showed more than 200 polyps between the cecum and the rectum. Pathological analysis confirmed the presence of retention polyps with adenomatous areas and mild atypia. The patient was subjected to a proctocolectomy with ileal pouch and sphincteric preservation, using a mechanical suture. Postoperative evolution was uneventful and after 24 months of follow up, the patient is asymptomatic, with two stool movements per day and without incontinence

Niveles de interleuquina-8 en biopsias gástricas de niños colonizados por helicobacter pylori / Gastric mucosal interleukin-8 in children colonized by helicobacter pylori

Background: Helicobacter pylori produces a gastric mucosal inflammation characterized by neutrophil infiltration, due to the liberation of interleukin-8. Aim: To measure interleukin-8 levels in gastric mucosa samples from cbildren colonized by H. pylori. Patients and methods: Thirty one children that required an upper gastrointestinal endoscopy for diagnostic purpose were studied. Antral biopsies were obtained for pathological study; H. pylori detection using CLO-test and interleukin-8 determination by ELISA. Results: Nine children were not infected by H. pylori. Of these, six had a pathologically normal gastric mucosa and three had a mild chronic gastritis. Twenty two children were infected by H. pylori and all had a chonic gastritis with activity signs in 13. Mucosal interleukin-8 was higher in infected than in non infected children (59.7 (range 6.1-379.7) and 15.8 (range 3.9-104.1) pg/mg respectively p=0.029). Colonized children with an active chronic gastritis had higher interleukin-8 levels than those with an active gastritis (84.4 (range 33-3-379.0) and 26.8 (range 6.1-372.6) pg/ml respectively p=0.04). Conclusions: Stomach colonization by H. pylori is associated with higher mucosal levels of interleukin-8. This phenomenon probably plays a role in the genesis and intensity of gastric mucosal inflammation in cbildren

Infección por helicobacter pylori y daño gástrico en niños de nivel socioeconómico bajo / Helicobacter pylori infection and gastric damage in children of low socioeconomical status

Objetivo: establecer relaciones entre los hallazgos histológicos y endoscópicos en la mucosa gástrica y la identificación de H. pylori en niños en que se realizó endoscopía digestiva por distintas razones. Pacientes y método: Se estudiaron retrospectivamente los antecedentes clínicos, el aspecto endoscópico de la mucosa gástrica y los informes del examen histológico de la misma en 100 niños (59 varones) de baja condición socioeconómica, de 2 a 17 (promedio 11) años de edad en que, por diferentes motivos, fue necesario realizar endoscopia digestiva alta para fines diagnósticos y se cotejaron con la presencia o ausencia de H. pylori registrada mediante prueba de la ureasa o en el examen histológico de los muestras obtenidas. Resultados: En 69 por ciento de los niños de la serie se identificó H. pylori, cuya prevalencia aumento con la edad (X2 11,97 p= 0,0025), llegando a 78 por ciento entre los 13 a 17 años. El agente se detectó en 30 por ciento de los niños sin lesiones histológicas y en 88 por ciento de los que tenían signos de gastritis. En 16 por ciento de los niños infectados no se registraban síntomas de la afección a pesar de estar contaminados y tener lesiones gástricas. Conclusión: estos resultados sugieren una fuerte asociación causa a efecto (X2 = 34,5, p= 0,00001) entre colonización de la mucosa gástrica con el agente y la existencia de signos endoscópicos e histológicos de gastritis

Enterocolitis necrótica y sífilis congénita en un recién nacido / Congenital syphilis and necrotizing enterocolitis in a newborn infant

Un recién nacido por cesárea a las 36 semanas de edad gestacional (hijo de una pareja promiscua cuya madre no cumplió controles prenatales) evolucionó con hipoclicemia, hiperbilirrubinemia y distensión abdominal progresiva, títulos de VDRL en sangre del cordón umbilical de 1/l28, FTA-ABS, hemoglutinación y ELISA IgM para treponemas positivos. Las imágenes de ultrasonografía y radiología mostraron gas en lo vía biliar y neumatosis intestinal. Los cultivos bacterianos dieron resultados negativos. En la laparotomía se encontraron extensos signos de enteritis necrótica. Falleció al tercer dia de vida en falla circulatoria. En la necropsia se encontraron alteraciones histológicas características de sífilis en los tejidos pulmonar (neumonía alba), pancreático e intestinal, junto con extensa neumatosis que afectaba todo el intestino delgado, el colon y el recto

Hipoplasia pulmonar del recién nacido en embarazo complicado con rotura prematura ovular y oligoamnios / Pulmonar hypoplasia of newborn in complicated pregnancy with ovular premature rupture and oligoamnios

La ruptura prematura de membranas se presenta en un 5 por ciento a 7 por ciento de los embarazos normales. La disminución temprana y prolongada del líquido amniótico determina deformidades faciales, esqueléticas y altera el desarrollo pulmonar fetal. Presentamos el caso de una madre de 35 años con oligoamnios severo desde las 25 semanas de gestación, como consecuencia de una rotura prematura de membranas. Nace un RN masculino a las 31 semanas, con depresión respiratoria de difícil manejo, falleciendo a las 11 horas de vida. Los hallazgos patológicos revelan el fenotipo descrito por Potter incluyendo una hipoplasia pulmonar acentuada. La reducción del volumen intrauterino afecta a través de diversos mecanismos el crecimiento y maduración pulmonar. La duración y severidad del oligoamnios son elementos importantes para predecir el riesgo de hipoplasia pulmonar y morbilidad neonatal